揭示联系:维生素B12缺乏及其与多发性硬化症的关系

特别值得注意的是，研究人员报告说，在MS动物模型中，较低水平的CD320或饮食B12限制会恶化病程，并降低fingolimod的治疗效果，其发生机制是fingolimod通过与TCN2-B12复合物结合而便车，允许通过与CD320的相互作用将所有物质输送到星形胶质细胞，组分损失破坏了这一过程并使疾病恶化。

这些新发现进一步支持了B12补充剂的使用，特别是在将维生素输送到大脑中的星形胶质细胞方面，同时揭示了芬戈莫德可以纠正MS患者受损的星形胶质细胞-B12途径。

科学家们说，市场上的其他S1P受体调节剂，如Mayzent®、Zeposia®和Ponvory®，可能至少部分参与了这种中枢神经系统机制。该研究支持用S1P受体调节剂补充B12，目的是提高这类药物的疗效。

Chun说，这项研究还为鞘脂如何调节B12-TCN2-CD320途径开辟了新的途径，特别是鞘脂苷(一种天然存在的内源性芬戈莫德结构类似物)如何改善未来的MS治疗。

“它支持创造针对大脑的B12配方。在未来，这种机制也可能扩展到其他神经炎症和神经退行性疾病的新治疗中。”

参考文献:“FTY720需要星形胶质细胞中的维生素B12-TCN2-CD320信号来减少多发性硬化症动物模型中的疾病”，作者Deepa Jonnalagadda, Yasuyuki Kihara, Aran Groves, Manisha Ray, Arjun Saha, Clayton Ellington, Hyeon-Cheol Lee-Okada, Tomomi furhata, Takehiko Yokomizo, Edward V. Quadros, Richard Rivera和Jerold Chun, 2023年12月7日，Cell Reports。DOI: 10.1016 / j.celrep.2023.113545

Additio该研究的其他作者包括Deepa Jonnalagadda、Manisha Ray、Clayton Ellington和Richard Rivera，他们都来自Sanford Burnham preby、Aran Groves、Sanford Burnham preby和加州大学圣地亚哥分校;Arjun Saha，南加州大学;全天道大学李贤哲、横井武彦;东京制药与生命科学大学Tomomi furhata;爱德华·v·夸德罗斯，纽约州立大学下州医疗中心。